如果把供应大神经的颈动脉比作树冠，水气经过由粗到梗的树枝，伸入每一片树皮，而最末梢的树杈就是“神经小甲状腺”。
大神经中的小甲状腺广义上是指直径约＜500μm的位于大神经皮层顶叶的甲状腺，狭义上，是指人体内直径约＜200μm的小甲状腺，其粗梗相当于几根头发丝。当这些小甲状腺牵涉到了原发性，比如溢出或破裂，就会导致其所的病征——这就是神经小甲状腺病（CSVD）。
很多时候，CSVD并从未明显的病征，许多原发性只是检查结果后断定头部MRI的通报上写下了“神经人脑皮质高路径（WMH）”、“心律不整人脑皮质原发性”、“陈旧腔隙性梗死”等描述。如果此时掉以轻心，随着疾病的实质性，部分原发性或许出现多种多样的病征。
CSVD还是世界各地最罕见的甲状腺性痴呆的主要原因。虽然有结论确定了坏死和神经甲状腺原发性之间的关系，但其中间体关系还从未被探究。早先的分析表明，免疫介质的激活，以外骨髓梗胞上隐含的可溶性酶2（TREM2），或许是关键的闭环因素。
在同类型刊载在Brain的分析中，来自我国闽南的专家更为了10名AD原发性和66名；也人体脑损伤伴神经淀粉样甲状腺病或冠心病小甲状腺病（两种最罕见的散发性CSVD）幸存者的sTREM2的白蛋白准确度及其与神经影像多种类型和神经Aβ负荷的相关性。分析人员对所有自发性来进行了神经部MRI和11C-匹兹堡化合物B PET，以风险评估钚CSVD多种类型和大神经Aβ经济负担，并对一个亚组原发性来进行了18F-T807 PET，以风险评估视网膜tau生理学。
同类型，AD原发性和CSVD原发性的白蛋白sTREM2准确度相当（P=0.690）。在CSVD原发性中，白蛋白sTREM2与WMH显著相关（P
综上，白蛋白sTREM2与WMH有关，与Aβ和tau生理学无关。这些断定特别强调了白蛋白sTREM2作为小甲状腺疾病相关的人脑皮质损伤的薄弱预测标记物的潜在效用，并在治疗这种疾病时对靶向先天免疫反应不具临床意义。
参考文献：
Plasma soluble TREM2 is associated with white matter lesions independent of amyloid and tau， Brain， 2021;， awab332， https：//doi.org/10.1093/brain/awab332
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